3.5
Onemocnění slinivky břišní
3.5.1
Pankreatitis
Definice
Zánětlivé onemocnění slinivky břišní s projevy poruch jejích exogenních a endogenních funkcí.
Akutní forma patří mezi zánětlivé NPB (náhle vzniklý stav spojený s bolestí v epigastriu stálého charakteru, doprovázeno zvracením, které nepřináší úlevu, tachykardií a horečkou).
3.5.1.1
Etiopatogeneze
Na podkladu podráždění (iritace) pankreatu → aktivace prozánětlivé reakce: cytokinů, TNF, PAF (trombocyty aktivující faktor) → ↑permeabilita kapilár → instabilita buněčných membrán → aktivace trávicích enzymů přímo ve slinivce, ne až v duodenu, kam jsou za fyziologických pochodů vylučovány v neaktivní formě (amyláza, lipáza, proteázy – trypsin, chymotrypsin, fosfolipáza A, elastáza, karboxypeptidáza). Iritace pankreatu může být způsobena celou řadou faktorů (některé jsou velmi frekventované, jiné méně):
  • akutní biliární pankreatitida (40–80 %) → obstrukce vývodu ductu pankreatiku → negativní vliv: přetlaku, toxicity žlučových kyselin a lecitinu
  • alkoholická forma → přímá toxicita → zvýšení tonu Oddiho svěrače
  • infekční etiologie: virová – příušnice, mononukleoza, hepatitida, (coxackie, leptospiróza).
  • poléková – furosemid, indometacin, azatioprin, kortikoidy
  • posttraumatická – úraz, operační trauma
    • řadíme sem i iatrogenii → ERCP.
  • embolie či ischemie pankreatu
  • nádory Vaterské papily nebo jejího okolí vedoucí k útlaku z vnějšku → obstrukce
  • metabolické poruchy – hyperparathyreoidismus, hyperlipemie, hyperkalcemie…
  • systémová onemocnění – SLE,
  • idiopatická – bez jasné příčiny
3.5.1.2
Klinický obraz
  • odráží příznaky související s trávením → dyspepsie (nauzea, zvracení nepřinášející úlevu)
  • příznaky ze zánětlivého procesu → bolest, ↑TT, tachykardie, leukocytóza, ↑pankreatické enzymy v séru a moči
  • příznaky spojené s rozvinutou formou pankreatitidy: od lehké formy přes zhoršující se stav až po těžkou formu provázenou lokální a systémovou odezvou na postupující proces
3.5.1.3
Dělení dle časového hlediska
  • akutní – je blížeji popsána níže, v části dělení pankreatitidy dle forem
  • chronická → je spojena s postupnou náhradou zánětem postižené tkáně pankreatu → fibrózní tkání. Proces je dlouhodobější, ale i tak → porucha exokrinní, ale i endokrinní funkce. Příznaky jsou obdobné, ale plíživé.
3.5.1.4
Dělení pankreatitidy dle formy – Atlantská klasifikace 1992
  • Lehká forma
    • s malým dopadem na funkci → zhojení ad integrum – bez trvalého poškození funkce pankreatu
  • Těžká forma
    • akutní tekutinová kolekce: vznik edému s tekutinovou kolekcí → působí tlakem na tkáň pankreatu → zhoršení perfuze → hrozící ischemie a pokud se nepodaří proces zvrátit → nekróza
    • pankreatická ohraničená nekróza (nekrotizující forma): je charakterizována difuzní nebo lokální přítomností neviabilní pankreatické tkáně. Hrozí téměř vždy během prvních čtyř dnů od počátku onemocnění → ↑permeabilita kapilár působením cytokinů → ↑prostupnost oběma směry → původní sterilní nekróza → se zpožděním infikuje bakteriemi střevního původu → infikovaná nekróza
    • akutní pankreatická pseudocysta
    • pankreatický absces
  • Hemoragicko nekrotická – difúzní nekrózy – nejtěžší forma: nekrotická tkáň nemá odpovídající kvalitu → rozpad tkáně s krvácením.
Diagnostika, léčba, ošetřovatelská péče i prognóza je určována vážností stavu (celkovým zdravotním stavem) a formou probíhající pankreatitidy.
3.5.1.5
Diagnostika
Včasnou diagnostikou a léčbou se snažíme zastavit zhoršování stavu a předcházet těžším formám pankreatitidy. K diagnostice vážnosti a náročnosti léčby a ošetřovatelské péče lze využít řadu skórovacích systémů (Ranson scóre, APACHE II, Balthazar, Glasgow, TISS…), ale obecně jde o zhodnocení faktorů, které je nutné sledovat a vzít v potaz:
  • anamnéza → pátráme po faktorech, které mohly iritovat pankreas, příznacích a faktorech, které mohou komplikovat již takto dost vážný stav:
    • bolest → trvalá, zničující v epigastriu, pod levým žeberním obloukem, v zádech (souvisí s lokalizací zánětu slinivky: hlava → spíše epigastrium → úleva ve dřepu nebo s přitažením kolen, ocas → bedra → může nutit pacienta do polohy na čtyřech)
    • příznaky z poruchy trávení a komplikací v GITu: nauzea, zvracení, ikterus, zástava plynů a stolice (příznak komplikace → paralytický ileus), příznaky spojené s městnáním krve ve střevě (kongesce).
    • věk >55 let → očekává se horší průběh (↑podíl přidružených onemocnění → ↓odolnost pacienta)
  • fyzikální vyšetření doplněné o FF → dle hodnot lze posoudit závažnost stavu, který se vyvíjí v čase, s tím souvisí i monitorace:
    • ↑↑TT, ↓TK a ↓MAP, ↑P, ↑D, +/- změny GCS (alterace vědomí nebo psychické změny → závažná změna stavu), ↓diuréza (hypovolemie), P+VT → oligurie až anurie (riziko renálního selhání), IAP (intraabdominal pressure – norma 0–10 mm Hg)
    • ascites → z důvodu zánětem zvýšené permeability kapilár → přestup albuminů a tekutin → riziko rozvoje hypovolemického šoku
    • peritoneální a pleurální výpotek
    • Cullenovo znamení (krvácení do podkoží v okolí pupku), Greyovo-Turnerovo znamení (zbarvení v hypogastriích a inguinách – hematomy) → průkaz redistribuce oběhu = závažný stav
    • zhoršování plicních funkcí → dušnost, cyanóza → ARDS
    • hodnotíme, zda nedochází k rozvoji SIRS (systémová zánětová odpověď organismu): TT >38 °C nebo <36 °C, P >90 /min., D >20 /min., paCO2 <4,3 kPa, leukocytóza nebo leukopenie. Stav může vyústit až do septického šoku.
    • projevy akutní komplikace u těžké pankreatitidy → krvácení do GITu
    • vystupňovaný stav ohrožuje pacienta → MOF (multiorgánové selhání)
  • laboratorní vyšetření:
    • Biochemie: ↑Glykémie (může být projev poruchy endokrinní funkce), disbalance Na, K, Ca, ↑AST, ↑LDH, ↑ALT, ↑GMT (ukazatel obstrukce žlučových cest), hladina bilirubinu, triacylglycerolémie, ↑urea, ↑osmol. (předpokládá se sekvestrace tekutin → až 10 l), ↑AMS (amyláza) v séru (izoenzym S – slinná, izoenzym P – pankreatická), ↑AMS v séru a moči, ↑LPS (lipáza) v séru, ↑Trypsinogen 2 v séru a moči, TAP (peptid aktivující trypsinogen – odštěpuje se při aktivaci trypsinogenu je zjistitelný v plazmě, moči a ascitu), CRP, PCT (procalcitonin), methemalbumin, IL-6, TNF, CAPAP (peptidy aktivující karboxypeptidázu B v séru i v moči → k určení tíže akutní pankreatitidy)
    • KO: leukocytóza, pokles Htk
    • Koagulace: APTT, Quickův test, INR, FDP, D-dimery → zánětlivý proces ↑pohotovost k tvorbě trombóz. S rozvojem dalších komplikací jako je MOF → hrozí DIC (diseminovaná intravaskulární koagulopatie) → průběžná monitorace TE (tromboelastografie)
    • Vnitřní prostředí – astrup: paO2, paCO2, pH, aktuální HCO3-, BB (buffer base – sumář bikarbonátů) a BE (base excess = „nadbytek bazí“, kdy fyziologická hodnota = 0)…
  • Zobrazovací techniky:
    • SONO → edém, tekutinová kolekce
    • CT → edém, kolekce tekutin, přítomnost plynu v pankreatu nebo retroperitoneálně, nekrózy (nález s určením podílu nekrotické tkáně = index závažnosti dle CT)…
    • NMR-cholangiopankreatografie
    • Rtg → subileus – paralytický ileus, stíny žlučových kyselin, kalcifikace pankreatu…
    • ERCP → pouze u prokázané biliární příčiny
3.5.1.6
Léčba
Podstatou léčby je odstranění příčiny, snížení zátěže pankreatu a řešení celkového zdravotního stavu pacienta, který souvisí s formou a rozvojem možných komplikací. Lehké formy lze zvládnout menší intenzitou léčby, hlavně režimovými opatřeními, ale s přibývající tíží je nutné zvýšit intenzitu monitorace a léčby. Základní opatření u všech pacientů v akutním stádiu:
  • klidový režim
  • lačnění (↓ stimulaci produkce pankreatické šťávy) – pokud pacient zvrací → žaludeční sonda na spád
    • antiemetika: Degan (prokinetikum) → Zofran (setrony)
    • po stabilizaci stavu → eliminace rizikových faktorů: dieta s omezením tuků, abstinence
    • substituce chybějících enzymů (Pangrol, Panzytrát, Pancreolan)
    • potlačení zátěže a sekrece lze využít i → Helicid (zvyšuje pH žaludečních šťáv), Somatostatin
  • parenterální výživa
    • v akutním stádiu hlavně rehydratace tekutinami a elektrolyty → 6–10 l / 24 hod. (kompenzace hypovolémie) → udržení diurézy
    • při ↓ALB → mražená plasma, substituce albuminů
    • při trvajících obtížích a intoleranci sondy či kalorické deprivaci → totální parenterální výživa: sacharidy, tuky, AK (aminokyseliny), vitamíny, minerály, inzulin…
    • substituce minerálů → Ca (je vychytáváno nekrotickou tkání)
  • enterální výživa
    • jako prevence komplikací parenterální cesty = atrofie sliznice → infekce z bakteriální translokace → nasojejunální sondu (nestimuluje aktivitu pankreatu). Výhodné je použití triluminální sondy. Má dva hlavní porty – gastrický slouží k odvádění žaludečního obsahu a jejunální umožňuje podávání enterální výživy. Třetí port slouží k vyrovnávání tlaku v žaludku při trvalém sání z gastrického portu (viz obr. 6)
    • u lehkých forem → rychlejší stabilizace → per os příjem (dieta s omezením tuků, zvýšený podíl sacharidů a přiměřeně bílkovin).
+
6. Triluminální enterální sonda
Zdroj: Autor Alena Náhlovská, Triluminální enterální sonda, licence Creative Commons BY-SA 4.0.
Obr. 6. Triluminální enterální sonda
  • léčba bolesti: preferují se silná analgetika v kombinaci se spasmolytiky, protože bolesti jsou velmi silné → Novalgin + Buscopan (i. v.) → slabé opiáty: Dipidolor, Tramadol → silnější – fentanyl, sufentanyl (ne Morfin – způsobuje spazmus Oddiho svěrače)
  • prevence stresového vředu → blokátory protonové pumpy (Nolpaza i. v.)
  • prevence TEN → nízkomolekulární hepariny, bandáž, vertikalizace (pokud je to možné)
  • ATB (preparáty penetrující nekrózu): karbapenemy, chinolony, metronidazol → lze provést pod CT navigací aspiraci nekrotických mas → kultivace
  • oxygenoterapie → NIV → UPV (dle výsledků krevních plynů a známek rozvíjejícího ARDS)
  • HD (hemodialýza) → s rozvratem vnitřního prostředí hrozí → renální selhání
  • léčba
    • anémie → krevní deriváty s erytrocyty
    • DIK (dle hodnot KO a koagulace) → trombocytopenie (s projevy či s rizikem krvácení) → trombonáplavy, mraženou plazmu, fibrinogen (kryoprecipitát) a antitrombin III, inhibitory trombinu (hirudin), u fibrinolýzy → antifibrinolytika
  • prevence mikrotrombotizace → heparinem (liší se názory v užití heparinu u sepse)
  • ERCP, papilosfinkterotomie → u biliární příčiny (extrakce konkrementu), stenty
  • chirurgické řešení (u infikovaných nekróz, absces…) → revizi: (laparoskopická transgastrická pankreatická nekrosektomie) nekrektomii a debridement zánětlivého ložiska → resekce, drenáže, anastomózy, sympatikotomie (u chronické formy)
    • u biliární příčiny → v případě odeznění zánětu a resorpce tekutin → do 2–4 týdnů cholecystektomie
3.5.1.7
Komplikace
  • Žilní trombózy a plicní embolie
  • DIK
  • Absces
  • Pankreatická pseudocysta
  • Cukrovka s nutností aplikace inzulinu
Souhrn
Ošetřovatelská péče
Komplexnost ošetřovatelské péče v oblasti gastroenterologie velmi úzce souvisí s typem základního onemocnění a možných přidružených chorob. Sledování celkového zdravotního stavu a vlivu jeho aktuálních změn na uspokojování potřeb je nedílnou součástí ošetřovatelské péče. Oblasti, kterými je nutno se zabývat jsou zpracovány jako součást jednotlivých podkapitol, kde jsou popsány příčiny, klinický obraz, diagnostika, léčba, možné komplikace, a s tím souvisí rozsah ošetřovateslké péče.