AIM je relativně častý život ohrožující stav, způsobený obvykle uzávěrem věnčité tepny nebo její velké větve. Jak bylo uvedeno v předchozí kapitole, aterosklerotické změny průsvit tepny zužují, prasknutí aterosklerotického plátu však vede k rychlému uzávěru průsvitu tepny tvořící se krevní sraženinou.

Srdeční sval, původně zásobený krví postiženou tepnou, trpí ischemií, která posléze přechází v nekrózu. Cílem léčby je co nejdříve odstranit příčinu a zabránit vzniku nekrózy. Z toho plyne důležitost včasné diagnostiky AIM.

Diagnostika AIM se opírá o:

Kardiální troponiny jsou bílkoviny obsažené v buňkách kosterního i srdečního svalu. Podílejí se na inicializaci kontrakce; vlastní kontrakce je zajištěna interakcí kontraktilních bílkovin aktinu a myozinu. Existují tři troponiny: T, I a C. Zatímco troponin C má stejné složení v kosterním i srdečním svalu, složení troponinu T a I se liší. Lze tedy připravit protilátku, která bude reagovat jen s troponinem ze srdečního svalu – hovoříme o kardiálním troponinu T (cTnT) a kardiálním troponinu I (cTnI).

Pro stanovení troponinu T používáme elektrochemiluminiscenční imunoanalýzu (ECLIA), u troponinu I chemiluminiscenční imunoanalýzu (CLIA). Kromě stanovení na velkých imunochemických analyzátorech jsou k dispozici i malé přístroje, určené ke stanovení kardiálních troponinů na příjmové ambulanci nebo v ordinaci praktického lékaře, tedy v režimu POCT; jen některé z nich však mají dostatečnou citlivost.

Poslední generace analytických souprav pro kardiální troponiny jsou schopné stanovit velmi nízké koncentrace kardiálních troponinů a jsou schopny vyčíslit koncentraci kardiálního troponinu u minimálně 50 % zdravých jedinců. Toto stanovení se proto označuje jako „vysoce senzitivní“ („hypersenzitivní“, popř. „ultrasenzitivní“). Soupravám s vysokou citlivostí je třeba jednoznačně dávat přednost. Vyšší analytická citlivost tak umožňuje detekovat nárůst koncentrace kardiálních troponinů dříve, a proto použití myoglobinu jako časného, ale nespecifického markeru AIM ztratilo význam.

Za patologické se považuje, když koncentrace cTnT nebo cTnI přesáhne 99. percentil zdravé populace, tj. hodnotu, pod kterou je 99 % výsledků zdravých jedinců. Na této hladině by preciznost metody, vyjádřená jako variační koeficient, měla být menší než 10 %.

Referenční populace pro stanovení 99. percentilu by měla mít obdobnou charakteristiku jako populace pacientů vyšetřovaných pro podezření na AIM. Např. víme, že s věkem fyziologicky stoupá hladina kardiálních troponinů, muži mají vyšší hodnoty než ženy a velká fyzická námaha vede k vyplavení kardiálních troponinů i u zcela zdravých a trénovaných jedinců. Otázkou však je, zda zvyšující se hodnota u některých starších jedinců již neznamená poškození srdečního svalu. Navíc koncentrace kardiálních troponinů je zvýšena nejen u AIM, ale i při poškození myokardu z jiné příčiny. Z tohoto důvodu se nehodnotí jen koncentrace cTn, ale i změny koncentrace v čase.

Vzestup koncentrace kardiálních troponinů po AIM je zpočátku velmi strmý, následuje fáze plató a pozvolnější pokles. Z obrázku je patrné, že načasování náběrů vzhledem k začátku příznaků je velmi důležité – optimální je náběry provést ve strmě stoupající části křivky, v blízkosti vrcholové koncentrace jsou změny koncentrace v čase mnohem menší.

Náběry se provádějí:

Dřívější algoritmy používaly druhý náběr za 2 hodiny nebo dokonce za 3 hodiny. Podmínkou je vždy měření kardiálních troponinů vysoce senzitivní metodou. Hodnoty změny závisí na užité soupravě a na době, která uplynula mezi dvěma náběry.

Velmi nízká (neměřitelná) koncentrace nebo nízká koncentrace a velmi malá změna v čase přítomnost AIM s velkou pravděpodobností vylučují. Vysoká hodnota kardiálního troponinu nebo velká změna významně zvyšují pravděpodobnost, že pacient má AIM. Nemůžeme-li jednoznačně rozhodnout, je třeba pacienta přijmout a dále sledovat.

Příčin poškození myokardu je celá řada – i zde nacházíme zvýšenou koncentraci kardiálních troponinů, nemusí však být typická dynamika změn (nárůst a později pokles v čase); tyto stavy odlišíme i pomocí klinického obrazu a zobrazovacích metod. Patří k nim např. zánět srdečního svalu, těžké arytmie, sepse, selhání ledvin, úrazy hrudníku nebo toxický vliv některých léků, např. cytostatik.

Poškození srdečního svalu, ke kterému dojde při nedostatečném přívodu kyslíku do srdce, aniž by byly uzavřeny věnčité tepny (např. u nemocných v šoku nebo u otrávených oxidem uhelnatým) je dnes označováno jako AIM 2. typu.

Mezi laboratorní ukazatele, které jsou v krvi při AIM zvýšené, ale již nemají v jeho diagnostice svoje místo, patří: aktivita enzymů kreatinkinázy (CK), laktátdehydrogenázy (LD), aspartátaminotransferázy (AST) a koncentrace sérového myoglobinu a izoenzymu MB kreatinkinázy (CK-MB).

Tyto markery se užívaly k diagnostice AIM dříve, byly však zcela nahrazeny stanovením kardiálního troponinu T nebo I hypersenzitivní metodou. Důvodem je především jejich nespecifičnost pro myokard (AST najdeme i v játrech, kosterních svalech a erytrocytech, CK a myoglobin v kosterních svalech, LD ve většině tkání; izoenzym CK-MB se, i když v menší míře, nachází i v kosterních svalech). Další nevýhodou byl fakt, že ke zvýšení koncentrace uvedených analytů s výjimkou myoglobinu docházelo pozdě, v řadě případů až mnoho hodin po vzniku potíží.