Železo je v organismu ze všech stopových prvků nejvíce zastoupeno a jeho koncentrace v krevním séru se také nejčastěji stanovuje.

Tělo dospělého člověka obsahuje okolo 4 g železa, z toho tvoří asi 3 g železo hemoglobinu v erytrocytech. Železo se v organismu nachází v několika formách:

Význam železa pro přenos kyslíku a oxidoredukční děje ve tkáních včetně transportu elektronů při buněčném dýchání je všeobecně známý. Je to umožněno tím, že se železo může vyskytovat ve dvou mocenstvích, jako Fe(II) a Fe(III). Při transportu kyslíku v molekule hemoglobinu však zůstává železo jako dvojmocné.

Fyziologická hladina železa v séru mužů je 14,3 – 26,0 µmol/l, u žen 10,7 – 21,5 µmol/l.

Železo je pro život nezbytné, na druhé straně však volné dvojmocné železo patří k velmi toxickým látkám: účastní se tvorby nebezpečného hydroxylového radikálu (˙OH) z peroxidu vodíku v tzv. Fentonově reakci:

H₂O₂ + Fe²⁺ → OH^- + ^·OH + Fe³⁺

Hydroxylový radikál může způsobit oxidační poškození životně důležitých molekul, jako jsou nukleové kyseliny a bílkoviny nebo lipidy v buněčných membránách. Obranou před vznikem volných radikálů je likvidace jednoho ze substrátů Fentonovy reakce: peroxidu vodíku (enzymy katalázou a glutathionperoxidázou) a Fe²⁺ oxidací ceruloplazminem; pomáhají i transferin a feritin, které vážou železo v trojmocné formě ve formě pevných komplexů. Protože obdobně jako železo může v plazmě toxicky působit i volný hemoglobin či hem, vyvinul organismus mechanismy k jejich zneškodnění vazbou na haptoglobin, resp. hemopexin (kap. 9).

Železo je obsaženo ve stravě živočišného i rostlinného původu; z živočišné stravy (maso) se lépe vstřebává. Železo se vstřebává v tenkém střevě jako dvojmocné; pro redukci Fe(III) má význam kyselina askorbová ve stravě. Vstřebání železa omezuje přítomnost látek, tvořících s ním nerozpustné sloučeniny (např. fytáty v nezralém ovoci).

Po vstřebání je železo oxidováno na Fe(III) membránovým proteinem hefestinem a je z enterocytů předáno do krve prostřednictvím dalšího membránového proteinu feroportinu. Oxidaci Fe(II) zajišťuje i  plazmatický ceruloplazmin. Fe(III) se dostává do tkání krví, kde je vázáno na plazmatickou bílkovinu transferin (viz také kap. 9). Do buněk vstupuje železo po vazbě transferinu na transferinové receptory; část z nich se uvolňuje do krve, kde se dají stanovit jako volné (solubilní) transferinové receptory.

Ve tkáních je železo uskladněno ve formě feritinu; malé množství se uvolňuje do krve a jeho plazmatická hladina odráží saturaci organismu železem. Poměrně velké zásoby železa jsou v játrech. Denně se z organismu ztrácí pouze 1 – 2 mg železa; jen toto množství se v trávicím traktu vstřebá. Železo z rozpadlých buněk, zejména erytrocytů, je znovu využito, hlavně pro tvorbu hemu (resp. hemoglobinu).

Pro regulaci metabolismu železa je důležitý i hormon hepcidin, vytvářený v játrech. Brání vstřebávání železa v tenkém střevě a jeho uvolnění z makrofágů (obsahují železo z rozpadlých erytrocytů). Je tedy vyplavován při nadbytku železa v organismu, brání jeho dalšímu přísunu. Jeho zvýšenou produkci však pozorujeme i u chronických zánětlivých onemocnění, kde způsobuje tzv. anémii chronických chorob.

Anémie z nedostatku železa (sideropenická anémie) patří celosvětově k nejčastějším typům anémie. Příčinou může být nedostatek železa v potravě, porucha vstřebávání železa nebo jeho nadměrné ztráty. Dlouhodobé ztráty trávicím traktem mohou uniknout pozornosti – proto má tak velký význam chemické vyšetření přítomnosti hemoglobinu ve stolici (tzv. okultní krvácení) pro včasný záchyt kolorektálního karcinomu (kap. 7).

Laboratorní známky nedostatku železa jsou následující změny v krevním séru (tučně jsou zvýrazněny časné a nejcitlivější ukazatele):

V krevním obraze nejdeme mikrocytární hypochromní anémii.

Nadbytek železa může organismus poškodit. Pozorujeme ho u dědičného onemocnění hemochromatózy, která patří v kavkazské populaci k nejčastějším dědičným metabolickým chorobám. Postižení vstřebávají v tenkém střevě větší množství železa, než je potřeba; jeho nadbytek může poškodit řadu tkání, mj. Langerhansovy ostrůvky s rozvojem diabetu. Léčba onemocnění spočívá v opakovaných odběrech krve. Stejné příznaky se mohou vyvinout i u získané hemosiderózy, kdy je železo přiváděno parenterálně (např. opakovanými transfuzemi krve při léčbě některých typů anémie).