1.1
Onemocnění štítné žlázy a příštítných tělísek
Souhrn
Onemocnění štítné žlázy, která zde budou představena, souvisí se změnami funkce a velikosti štítné žlázy. Tyto varianty se mohou prolínat. Uvědomíme-li si anatomické uložení štítné žlázy, jsme schopni odvodit obtíže, které změna její velikosti (hlavně zbytnění – struma) může vyvolat. Stejným způsobem jsme schopni identifikovat příznaky související s dopadem nadprodukce nebo nedostatečné produkce hormonů štítné žlázy na metabolické a další procesy v organismu.
Štítná žláza je dvoulaločná žláza umístěná před štítnou chrupavku a laloky jsou spojeny můstkem – istmem. Je inervována n. vagem a n. recurrens jako větví krčního sympatiku. Cévní zásobení je zajištěno a. thyroidea superior z a. carotis externa a a. thyroidea inferior z truncus thyreocervicalis. Žíly sbírají krev odtékající do v. jugularis interna a do v. brachiocephalica sinistra. Lymfa se zbíhá do nodi lymphatici cervicales profundi. Na zadní stěně štítné žlázy se nacházejí příštítná tělíska. Štítná žláza obsahuje 2 druhy buněk:
  • tyreocyty složené ve funkční jednotky štítné žlázy = folikuly (vyplněné koloidem). Buňky stěny folikulu produkují T3 (trijodthyronin), T4 (thyroxin)
  • parafolikulární buňky produkují kalcitonin, který ovlivňuje řízení metabolismu Ca, P. Kalcitonin snižuje kalcémii inhibicí dekalcifikace (antagonista parathormonu).
Pro tvorbu hormonů štítné žlázy je nutné, aby docházelo k řadě procesů. Hlavním je přestup jodidu do tyreocytu (hromadění jodidu je stimulováno TSH), následná oxidace jodidu na jód pomocí TPO (tyreoperoxidáza) atd.
1.1.1
Funkce hormonů štítné žlázy
  • metabolické funkce
    • ↑vstřebávání G (glukózy) ve střevě, podporují tvorbu G v játrech a ↑využití G ve tkáních
    • ↑metabolismus tuků → rozpad tuků (podporují degradaci cholesterolu)
    • podporují anabolické proteinové procesy, zvyšují tvorbu bílkovin (proteosyntéza) → která je rozhodující především v období růstu organismu, působí jako významné růstové faktory
    • ovlivňují metabolismus kostí, kůže, adnex, svalů
  • termoregulační funkce → ↑zvyšují spotřebu kyslíku, ↑tvorbu tepla → přispívají ke zvýšení bazálního metabolismu
  • vliv na nervový systém → podporují zrání neuronů, tvorbu myelinu a synapsí. Při nedostatku hormonů v dětství dochází k postupnému narušení funkcí mozku, což se ve výsledku klinicky projeví slabomyslností. V dospělosti zvyšují činnost CNS (centrální nervový systém) → ↑dráždivost, ↑rychlost reflexní odpovědi.
  • inotropní a chronotropní účinky
  • vliv na dýchací centrum → jsou důležité pro normální činnost dýchacích center
  • vliv na funkci GITu (gastrointestinální trakt) – hlavně peristaltiku
  • stimulující účinek na krvetvorbu → ↑tvorbu erytropoetinu → diferenciace krevních buněk (hlavně červených krvinek)
  • vliv na reprodukci
1.1.1.1
Projevy hyperfunkce
  • vystupňovaný metabolismus → katabolismus: hmotnostní úbytek, nadprodukce tepla → pocení → nesnášenlivost vnějšího tepla
  • vystupňovanou degradací cholesterolu → typické nízké hladiny cholesterolu
  • stimulace sympatiku → tachykardie, tachyarytmie, projevy zvýšených nároků myokardu na kyslík → projevy ICHS (ischemické choroby srdeční) → riziko srdečního selhávání
  • neuropsychické projevy → nervozita, tachypsychie (překotné myšlení), třes, nespavost, změny osobnosti, pocity vnitřního neklidu vyvolávající úzkost
  • neuromuskulární projevy → třes (tremor), svalová slabost, svalové chátrání
    • vystupňovaná rychlost reflexů (zkrácený reflex Achillovy šlachy)
  • oči → zvýšení lesku očí, mírná retrakce (zkrácení) víček (příznak sympatikotonie)
  • poškození adnex → teplá opocená kůže, padání vlasů, lomivé nehty
  • zrychlení střevní peristaltiky → tendence k průjmům
  • zvýšená chuť k jídlu
  • mírné anémie a leukopenie
  • vystupňovaný metabolismus kostí → osteoporóza
  • porucha reprodukčních funkcí → poruchy menstruace
1.1.1.2
Projevy hypofunkce
  • zpomalení metabolických pochodů → zpomalenost, slabost, únava, spavost, nevýkonnost, zimomřivost, snížený energetický výdej → přibývání na váze
  • zpomalená degradace cholesterolu → zvýšení hladiny cholesterolu → riziko aterosklerózy
  • bradypsychie (zpomalené myšlení) → zpomalené myšlení, zapomínání, nesoustředěnost, apatie, depresivní stavy
  • neuropatie → zpomalení reflexů (prodloužení reflexu Achillovy šlachy)
  • myalgie, svaly jsou tuhé, prosáklé, bolestivé
    • zatuhlé předloktí („Charvátův příznak plechového předloktí“)
  • suchá chladná kůže (hlavně ruce), někdy hrubá kůže (na předloktí), hrubé lomivé vlasy, lomivé nehty
  • kardiovaskulární systém → zpomalený pulz, tiché ozvy
    • vystupňovaná hypotyreóza (u myxedému) → hypotyreózní kardiomyopatie, perikardiální výpotek (někdy i pleurální a ascites) → srdeční selhání
  • prosáklý obličej („obličej oteklého Eskymáka“), hypomimie (oslabená mimika), zvětšený jazyk (makroglosie), prosáknutí hlasivek → hrubý hlas („hlas polnice“)
  • GIT → zpomalená peristaltika → tendence k zácpě, meteorizmus, nadýmání, přibývání na váze
  • anémie
  • poruchy reprodukčního systému → oligomenorea, sterilita, impotence
Tyreopatie můžeme dělit z několika hledisek: dle funkčnosti štítné žlázy na eufunkční, hypofunkční a hyperfunkční poruchy, zvětšení štítné žlázy nazýváme obecně strumou. Dle příčiny vyvolávající změny ve funkci nebo velikosti štítné žlázy rozlišujeme:
  • VVV (vrozené vývojové vady) – řešeno jiným oborem (dg. po porodu screeningově)
  • Trauma → často vede k hypofunkci (poškozená št. žláza nepracuje v plném rozsahu)
  • Iatrogenní: tyreoidektomie, stav po ozáření (→ odstranění št. ž. → afunkce → trvalá substituce)
  • Onkologické procesy
    • adenom štítné žlázy – folikulární – mívá dobrou prognózu, vyskytuje se spíše u starších osob
    • adenocarcinom štítné žlázy – anaplastický karcinom – zhoubný, metastazuje
    • lymfomy (hl. na podkladě Hashimotovy tyreoiditidy)
  • Záněty – virové, bakteriální, autoimunitní… → vedoucí k hypertyreóze (tyreotoxikóze) i hypotyreóze.[1][2][5][13][23][20]
1.1.2
Struma
Definice
Struma je charakterizovaná zbytněním – zvětšením své velikosti (hypertrofie), kdy se původně neviditelná štítná žláza může stát viditelnou nebo hmatnou.
1.1.2.1
Dělení strumy dle charakteru obtíží
  • eufunkční = není narušena funkce, hodnoty hormonů jsou fyziologické a obtíže jsou spíše útlakového charakteru nebo kosmetické. Nejsou prokázány zánětlivé (virové, bakteriální, autoimunitní) nebo nádorové příčiny. Mohou být prokázány látky podporující růst hmoty štítné žlázy = strumigeny (v potravě). Přirozené strumigeny se nacházejí v: kapustě, zelí, květáku, kedlubně…, nepřirozené zastupují: PVC (polyvinylchlorid), pesticidy, fluoridy, některá psychofarmaka nebo léky (Amiodaron) a kouření.
  • hyperfunkční → vzniká hypertrofie kombinovaná s obtížemi způsobenými nadprodukcí hormonů štítné žlázy. Příčiny nadprodukce mohou být různé, ale nejčastěji se jedná o zánětlivé nebo nádorové procesy.
  • hypofunkční → hypertrofie štítné žlázy s úbytkem buněk, které produkují hormony štítné žlázy. Tato porucha se nevyskytuje často.
1.1.2.2
Dělení strumy dle počtu postižení obyvatel v určité oblasti:
  • endemická → v dané oblasti je postiženo >10 % obyvatel. Vzniká jako kompenzace jodového deficitu → štítná žláza zvětšuje svou velikost s cílem zvětšit vazebnou kapacitu pro vychytávání jódu z krve.
  • sporadická → postiženo <10 % obyvatel.
1.1.2.3
Dělení strumy dle struktury
  • difuzní → laloky nebo štítná žláza se zvětšují souměrně, z počátku měkká, není-li léčena → uzlová
  • uzlová (nodózní)
1.1.2.4
Klinický obraz eufunkční strumy
Klinický obraz vychází, jak bylo popsáno výše, hlavně z útlaku okolních struktur
  • tlak, bolestivost na krku
  • útlak trachey → mechanické obtíže: obstrukce dýchacích cest → dušnost, kašel, pokašlávání, inspirační stridor
  • útlak jícnu → poruchy polykání
  • útlak nervu recurrens způsobující jeho parézu (hrozí porucha hybnosti hlasivek a změna hlasu) → dušnost…
  • vzácně paréza n. frenicu → porucha inervace bránice jako hlavního dýchacího svalu
  • vzácně Hornerova triáda → útlak krčního sympatiku (postgangliového úseku): mióza, ptóza víčka, zdánlivý enoftalmus.
1.1.2.5
Diagnostika
  • anamnéza → zjišťujeme možnou genetickou predispozici
  • fyzikální vyšetření: pohledem, pohmatem → velikost, bolestivost, měkkost (konzistence), pohyblivost (fixace k okolí), hladkost (hrbolatost – uzlovitost), stav lymfatických uzlin na krku
    • ORL (otorinolaryngologie) → stav hlasivek
  • laboratorní vyšetření: nutno potvrdit, že se nejedná o zánětlivé nebo nádorové procesy způsobující změny funkcí
    • základem je: TSH, fT3, fT4 a protilátky (vyloučení autoimunitních procesů – více viz hypofunkce štítné žlázy)
  • zobrazovací vyšetření: základním vyšetřením → USG. Pro průkaz retrosternálního růstu → CT, MRI, scintigrafie.
    • RTG → zobrazení horní hrudní apertury (útlak trachey, komprese cév – syndrom horní duté žíly, komprese nervů (krom krčního sympatiku i plexus brachialis) → bolesti, paréza HK – horních končetin) → nutná chirurgická léčba
  • biopsie → posouzení charakteru uzlové formy
1.1.2.6
Léčba
  • difuzní struma → substituce jodidu nebo levotyroxinu (Euthyrox, Letrox) v supresních dávkách
    • levotyroxin zvýší zásobení organismu hormony štítné žlázy, a takto zvýšená hladina hormonů sníží stimulaci žlázy endogenním TSH → umožní regresi strumy
  • nodózní → supresní dávky Levotyroxinu. Při dlouhodobém podávání hrozí komplikace: osteoporóza, FiS (fibrilace síní), projevy ICHS (jako projev hypertyreózy)
    • chirurgické řešení → tyreoidektomie (totální, parciální)
1.1.3
Záněty štítné žlázy
Záněty tvoří skupinu onemocnění různého původu a s různými klinickými projevy. Nejčastěji se dělí dle patogeneze a klinických projevů:
1.1.3.1
Akutní infekční tyreoiditida
  • vyskytuje se vzácně (spíše u starších nebo imunosuprimovaných)
  • předpokládá se přestup zánětlivého procesu z blízkých struktur (krk, dutina ústní) nebo hematogenně zanesený z jiného vzdáleného septického zdroje
  • příznaky: lokální příznaky zánětu (zduření – otok, zarudnutí, bolestivost) → hrozí lokální komplikace (absces, flegmóna), zduření lymfatických uzlin na krku. Mezi systémové příznaky řadíme: ↑TT (tělesná teplota), zimnice, třesavka, slabost, únava, nauzea, nechutenství
  • diagnostika: důležité je identifikování vyvolávající příčiny. Laboratorně projevy zánětu → FW (sedimentace červených krvinek dle metody Fahraeus-Westergrenovy metody) – již méně užívaná, CRP (C reaktivní protein – zánětlivý marker akutní fáze), KO (krevní obraz) – leuko (leukocyty – bílé krvinky) a další zánětlivé markery. Hodnoty TSH, fT3, fT4 jsou v normě a nejsou detekovány antityreoidální protilátky. Zobrazovací metody → USG. Aspirační biopsie tenkou jehlou – FNAB (fine needle aspiration biopsy) → kultivace, cytologie
  • léčba: nejdříve širokospektrá ATB (antibiotika) → poté dle citlivosti. Symptomatická terapie: antipyretika, hydratace, analgetika, klidový režim. Dojde-li ke vzniku abscesu → drenáž (chirurgické odstranění hnisu). Pokud je konzervativní terapie neúspěšná, pak se provádí chirurgická resekce postižené části štítné žlázy.
1.1.3.2
Subakutní de Quervainova tyreoiditida
  • zánět pravděpodobně virového původu (zhruba 2–3 týdny po infektu HCD – horní cesty dýchací)
  • příznaky: nejdříve převládají systémové příznaky virové infekce (únava, subfebrilie, bolest hlavy). Bolest krku postupně lokalizovaná do jugula → bolestivé zduření v oblasti štítné žlázy (propagace pod čelist, do ucha, ramene). Erytém nebývá běžný. V úvodu projevy hyperfunkce štítné žlázy (+/- 1 měsíc) → následuje několikaměsíční hypofunkce (asi v 10 % případů bývá trvalá) → rekonvalescence +/- 12 měsíců → úprava funkce ad integrum.
  • diagnostika: laboratorně jsou zvýšené zánětlivé markery, nejdříve (hyperfunkce) ↓TSH a ↑fT3, fT4, protilátky jsou negativní. USG → ložiskově ↓echogenita. FNAB → nález mnohojaderných buněk (typický nález). Později přechod do hypofunkce (↑TSH a ↓fT3, fT4).
  • léčba lehčích forem: režimová opatření → klid, tekutiny, antipyretika, analgetika
  • léčba těžkých forem: kortikoidy (Prednison), je vhodné přidat širokospektrá ATB, při projevech oběhové tyreotoxikózy → BB (betablokátory)
  • léčba fáze s hypofunkcí: substituce levotyroxinem
  • komplikace: recidivy, přechod do chronické autoimunitní tyreoiditidy
1.1.3.3
Chronická lymfocytární tyreoiditida
  • = AIT (chronická autoimunitní tyreoiditida). Vzniká na podkladě kombinace mnoha faktorů: genetická predispozice, vlivy zevního prostředí, stres, opakované virové nebo bakteriální infekce → zvrat imunitních procesů → tvorba autoprotilátek proti štítné žláze → atrofie nebo hypertrofie s různým stupněm fibrotických změn (uzlů) → destrukce tkáně autoimunitním procesem → hypofunkce. Typy autoimunitních tyreoiditid:
    • Hashimotova tyreoiditida → hypofunkce (více viz níže)
    • AIT dětí a dospělých → hypofunkce
    • Atrofická AIT → hypofunkce
    • Fibrózní AIT → hypofunkce
    • Poporodní a silentní (němá): 2–3 měs. po porodu, přes hyperfunkční období s tyreotoxikózou (palpitace, tachykardie, nervozita, pocení, úbytek na váze, ale bez očních projevů) → přechod do hypofunkce. Může probíhat asymptomaticky s náhodnou diagnostikou.
  • Fibrózní Riedelova tyreoiditida → fibrózní přestavba vaziva št. žlázy (idiopatická, autoimunitního nebo infekčního původu) → destrukce št. žlázy → hypofunkce. Léčba → substituce levotyroxinem, fibrotizaci lze zpomalit kortikoidy, při útlakových komplikacích → chirurgické uvolnění trachey a jícnu.
Hashimotova tyreoiditida
  • spadá mezi chronické autoimunitní tyreoiditidy (viz výše)
  • nejdříve fáze hyperfunkce:
    • v lokálních symptomech dominují tlaky na krku a v krku (možný projev útlaku strumou)
    • růst může být difuzní (palpačně měkčí) nebo uzlový (palpačně tužší)
    • může být výskyt lymfadenopatie
  • → později přechází přes eufunkci → hypofunkce:
    • spíše atrofické a fibrózní formy → palpačně zmenšená nebo nehmatná štítná žláza
  • diagnostika:
    • pozitivita protilátek anti-TPO (proti tyreoperoxidáze – pomáhá transformovat J), anti-Tg (protilátky proti tyreoglobulinu = bílkovina, ze které vzniká T3, T4). Hodnoty protilátek můžou být i negativní, v průběhu nemoci klesají). Hormonální hladiny: ↑TSH, ↓fT3, fT4 (pozor na subklinickou formu)
    • USG → ↓echogenita až atrofie nebo fibróza
    • FNAB u uzlové formy
  • Léčba:
    • substituce levotyroxinem (Letrox, Euthyrox). Dávky zvyšovat postupně, aby nedošlo k prudkému navýšení potřeb tkání k dodávce kyslíku → riziko rozvoje ICHS.
    • trendem je izohormonální terapie (malé dávky levotyroxinu při průkazu pozitivních protilátek, sonograficky potvrzené chronické tyreoiditidě a při normálních hladinách hormonů)
    • u probíhající úvodní fáze hypertyreózy → BB (betablokátory), nebývá běžné léčit tyreostatiky
    • chirurgická → jen u komplikací ze strumy nebo lymfomu (autoimunitní tyreoiditida = prekanceróza lymfomu štítné žlázy)
1.1.3.4
Myxedémové kóma
  • život ohrožující stav
  • u pacientů s neléčenou hypofunkcí (vyskytuje se vzácně)
  • příznaky plynou z vystupňované hypofunkce → kvalitativní a kvantitativní poruchy vědomí, ↓TT i pod <30 °C, chladná kůže, mělký P (pulz), ↓MV (snížený minutový objem), příznaky z GITu, kardiomegalie, perikardiální výpotek → hypoventilace → hypoxie a hyperkapnie → arytmie → srdeční selhání
  • diagnostika vychází z laboratorních výsledků a celkového zdravotního stavu
  • léčba → intenzivní péče:
    • substituce levotyroxinu žaludeční sondou
    • kortikoidy i. v.
    • širokospektrá ATB
    • korekce hypovolemie, hypotenze hyponatremie, anemie
    • intubace → UPV (umělá plicní ventilace)
    • centrální venózní katétr → monitorace CVP (centrální venózní tlak), viz obr. 1
    • u bradykardie → dočasná kardiostimulace
    • postupné ohřívání organismu
+
1. Set pro měření CVP
Obr. 1. Set pro měření CVP
1.1.3.5
Gravesova-Basedowova tyreotoxikóza
  • autoimunitní onemocnění, nejasného původu (mezi ovlivňující faktory → genetika a faktory zevního prostředí: stres, množství J, opakované virové infekce)
  • B-lymfocyty produkují TRAK (protilátky vážící se na receptor pro TSH a stimulující k hyperfunkci) → nadprodukce hormonů T3, T4:
    • protilátky se vážou na tkáně orbity, výsledkem je vznik orbitopatie. Cytokiny se podílejí na vzniku sterilního zánětu, který se projeví infiltrací a otokem tkání, což zhorší pohyb bulbů (s projevem možné diplopie). V důsledku zvětšení objemu měkkých tkání v zadní části orbity může dojít ke kompresi cévní a nervové struktury, což má za následek ischemické poškození zrakového nervu. Při omezení cévní drenáže a smáčení rohovky při lagoftalmu hrozí vývoj rohovkového vředu.
    • na podkožní tkáň → pretibiální myxedém, vzácně do koncových článků (rukou a nohou) → akropachie. Vzácně až elefantiáza z patologické stimulace fibroblastů cytokiny a akumulací glykosaminoglykanů v podkoží.
  • vliv hyperfunkce na řadu systémů, které byly popsány v úvodu kapitoly tyreopatií. Příkladem jsou:
    • KV SY (kardiovaskulární systém) → tachykardie, tachyarytmie (extrasystoly, FiS), oběhová dekompenzace, rozvoj anginy pectoris, zvýšený minutový srdeční objem
    • GIT → zrychlená motilita, může být zvýšená chuť k jídlu → zvýšený příjem potravy
    • kůže, adnexa – teplá, jemná, opocená kůže, zhoršená kvalita vlasů, lomivost nehtů
    • hematologii – mírná normochromní anémie, mírné leukopenie
    • kosti → rozvoj osteoporózy
  • diagnostika: anamnéza a fyzikální vyšetření → otoky víček, exoftalmus, pálení očí, slzení, dvojité vidění, příznaky spojené s dopadem na jednotlivé systémy, doplněno o laboratorní výsledky hladin TSH, fT4, hodnoty TRAK, antiTPO, antiTg, při fyzikálním vyšetření nalezneme zkrácený RAŠ (reflex Achillovy šlachy)
  • léčba → prioritně zklidnit hormonální dysbalanci a negativní dopad na jednotlivé systémy + režimová opatření (→ ↓psychický i fyzický stres)
    • aplikace tyreostatik → propyltiouracil (Propycil), tiamazol (Thyrozol). Pozor na nežádoucí účinky: leukopenie (není důvodem k přerušení) → nutno sledovat i KO a JT (jaterní testy)
    • dle příznaků z kardiovaskulárního systému → BB (betablokátory) do stabilizace
    • psychické a nervové příznaky → anxiolytika do zklidnění
    • oční příznaky → šetřit oči (i pracovní neschopnost), tmavé brýle, ophtalmo-azulen na noc, změna pracovního zaměření, metylcelulóza chránící rohovku před vysycháním. Při zhoršování → imunosupresivní terapie (Prednison). U těžkých forem endokrinní orbitopatie → ozáření (lineárním urychlovačem), hrozí-li perforace rohovky → dekomprese orbity s následnou léčbou kortikoidy. Po zklidnění → korekční operace (strabizmu, retrakce víček)
    • chirurgická léčba → totální tyreoidektomie (pokud to jde, tak se preferuje totální, po subtotální tyreoidektomii hrozí recidiva tyreotoxikózy). Rizika: poškození nervu recurrens (může znamenat obtíže v profesionálním životě pro zpěváky, učitele… → stridor, afonie), poškození příštítných tělísek (způsobující hypokalcemii s následnou tetanií) může být přechodné nebo trvalé, u subtotální tyreoidektomie hrozí pozdější hypertyreóza (ve zbylé tkáni se může opět vyskytnout zánět či nádor)
    • radiojódem: u nás se využívá spíše při výskytu orgánových komplikací (FiS, oběhové selhání) nebo u kontraindikace operační léčby → je stále frekventovanější
Tyreotoxická krize
  • vystupňované příznaky tyreotoxikózy → život ohrožující stav (u neléčených, chybně léčených jako reakce na fyzický či psychický stres: infekce, operace…) → febrílie, nervozita, agitovanost, delirium, psychózy, průjmy, nauzea, zvracení, tachykardie, tachypnoe, dušnost, FiS, LSS (levostranné srdeční selhání) s možným plicním edémem → křeče, porucha vědomí → bezvědomí
  • diagnostika → nutnost včasného záchytu ↑↑↑ hladiny hormonů štítné žlázy při „0“ TSH
  • léčba:
    • intenzivní péče s kontinuální monitorací FF (fyziologické funkce), P+V (příjem a výdej tekutin), zajištění žilní linky a odběrů biologického materiálu (biochemicky: hladiny hormonů, mineralogram, osmolalita, urea, kreatinin, krevní plyny…). Při masivním zvracení → NGS (nasogastrická sonda). Péče o kůži – riziko opruzenin (průjmy), dekubitů (pocení).
    • tyreostatika (i. v. tiamazol: Favistan) event. tbl. per os nebo do NGS
    • Lugolův roztok per os ev. v infuzi (obsahuje anorganický jod, tlumí uvolnění hormonů št. žlázy). Je kontraindikován u tyreotoxikózy ze ↑J nebo alergii na něj.
    • Chloristan může způsobit agranulocytózu nezávislou na dávce, při léčbě lithiem je nutné monitorovat sérové koncentrace, aby nedošlo k předávkování
    • antipyretika (paracetamol) a fyzikální chlazení (neinvazivně – Blanketrol, invazivně ECMO – extrakorporální oběh). Nepodávat preparáty obsahující ASA (kyselinu acetylsalicylovou) → ↑hladinu tyroxinu uvolněním z TBG → zhoršování hypermetabolismu
    • širokospektrá antibiotika (preventivně)
    • kardiovaskulární dekompenzace → beta-blokátory (metoprolol, atenolol, nebivolol), u arytmií + antikoagulancia
    • glukokortikoidy (hydrokortizon → tlumí konverzi T4 na T3)
    • rehydratace, minerálová substituce, zajištění energetických nároků organismu
    • oxygenoterapie – způsob aplikace se liší dle stavu vědomí
    • zklidnění
    • plazmaferéza (lze předem odhadnout účinnost eliminace patogenní komponenty z cirkulace pomocí „jednokompartmentového“ modelu → odstraňují se látky především z intravaskulárního prostoru) nebo peritoneální dialýza
1.1.4
Nádory štítné žlázy
Vzhledem k tomu, že se problematikou nádorového onemocnění zabývá předmět zaměřený přímo na onkologii, zde představuji jen základní informace.
1.1.4.1
Dělení dle biologické povahy
Primární
  • benigní – zástupcem je folikulární adenom. Solidní uzel – většinou klinicky němý, více u starších osob, obě pohlaví. Nutná cytologická diagnostika → riziko maligního zvratu. Léčba: zpočátku tyreostatika → poté operace či radiojód (nebývá remise).
  • maligní – na podkladu multifaktoriálních vlivů (rodinná predispozice, různé formy strumy a poruch funkce štítné žlázy, ozařování krku…) → ↑TSH → proliferace tyreocytů
    • adenocarcinom – diferencovaný (papilární nebo folikulární) nebo nediferencovaný (anaplastický) karcinom – je zhoubný, často metastazuje. Léčba je hlavně chirurgická, u diferencovaných lze využít léčbu radiojódem, u anaplastických se používá zevní aktinoterapie a chemoterapie.
    • nádory z parafolikulárních C-buněk – vzácné
    • lymfomy (hlavně na podkladě Hashimotovy tyreoiditidy). Léčba probíhá prostřednictvím zevní aktinoterapie a chemoterapie
Sekundární → metastázy (karcinom plic, prsu, dělohy…)
1.1.4.2
Klinický obraz
  • Nejčastěji → solidní uzel: tužší, fixovaný (je-li ve strumě → zvětšení) → tlak na krku, bolesti, mechanické obtíže polykání a dýchání. Později → lymfadenopatie.
  • Příznaky z komplikací: metastázy → patologické zlomeniny (dlouhé kosti, obratle), funkční poruchy → spíše obraz hypertyreózy
1.1.4.3
Diagnostika
  • anamnéza a fyzikální vyšetření (viz úvod do kapitoly)
  • laboratorní vyšetření: nemusí být změněny hladiny, většinou jsou hormony v normě (hypertyreóza se vyskytuje u metastáz, hypotyreóza, pokud předcházela AIT), tumorový marker: kalcitonin (v séru i v punktátu), genetika (stanovení RET proto-onkogenu)
  • zobrazovací metody: USG
  • FNAB – uzlů štítné žlázy a lymfatických uzlin → histologie a cytologie
1.1.4.4
Léčba
  • radikální tyreoidektomie + odstranění uzlin (modifikovaná disekce)
    • u diferencovaných karcinomů → po 5–8 týdnech léčba radiojódem po 5–8 týdnech + levotyroxin
  • u nediferencovaných karcinomů → zevní ozáření, chemoterapie
    • operace jen u komplikací → uvolnění dýchání a polykání.[20]
Souhrn
Ošetřovatelská péče
Ošetřovatelská péče o pacienta s onemocněním štítné žlázy vyžaduje uzpůsobení péče typu poruchy, vyvolávající příčině a stabilizaci hormonálních hladin. Hormony štítné žlázy zasahují do mnoha oblastí, které mohou způsobit vážné poruchy zdraví, ale mohou pacienta ohrožovat i na životě. S tím souvisí, že velká část léčby může probíhat ambulantně, ale hrozí-li nemocnému komplikace nebo dekompenzace stavu, je vhodné zajistit hospitalizaci, kde je dále poskytována komplexní multioborová péče. Mezi hlavní mezníky ošetřovatelské péče ze strany zdravotníků řadíme:
  • zvládat psychické dopady poruch funkce na zvládání zátěže pacientem (u hyperfunkce trpí zvýšenou nervozitou, u hypofunkce mají tendenci k pomalejšímu psychickému tempu, obě situace hrozí konfliktem)
  • dbát na vyrovnaný energetický příjem:
    • u hypofunkce dbát na sledování energetického příjmu, protože se u pacientů vyskytuje spíše ↑riziko obezity
    • u hyperfunkce mají většinou problém se ztrátami energie z vystupňovaného metabolismu, proto je vhodné kompenzovat úbytek na váze a možné projevy malnutrice.
  • pečovat o vyprazdňování – větší obtíže jsou popisovány hlavně u hypofunkce, kdy pacienti trpí spíše zácpou. Vhodné je dodržování dostatečného pitného režimu a příjmu výživy bohaté na vlákninu.
  • pečovat o hygienu a tepelný komfort:
    • u hyperfunkčních pacientů se běžně vyskytuje zvýšené pocení (je nutné je udržovat v suchu), z vystupňovaného metabolismu vytvářejí více tepla a vyhýbají se horku. Není vhodné umístit pacienta s hypofunkcí štítné žlázy na stejný pokoj jako pacienta s hyperfunkcí, který je spíše zimomřivý.
  • dodržovat doporučení k aplikaci hormonů štítné žlázy. Substitucí se snažíme napodobit cirkadiální rytmus produkce vlastních hormonů. Zvyšování a snižování dávek musí být pozvolné k dosažení žádoucích hladin. Prudké zvýšení nebo snížení dávek může způsobit pacientovi vážné komplikace. Rychlé zvýšení ohrožuje pacienta vystupňovanou reakcí KVS (kardiovaskulárního systému) a metabolismu, naopak prudké vysazení může způsobit velký útlum životních funkcí.
  • sledovat celkový zdravotní stav a pravidelně kontrolovat: TK, P, EKG, projevy dušnosti, možných palpitací, hmotnost, hladiny hormonů (viz odběry biologického materiálu) …
    • stabilizovat přidružená onemocnění a předcházet komplikacím z hyperfunkce nebo hypofunkce
    • v případě nutnosti operativní léčby, je nutné včas pamatovat na možné komplikace chirurgického výkonu. Podobně je tomu při onkologické léčbě. Vše přináší do péče o tyto pacienty další pravidla, která jsou nutná zakomponovat do ošetřovatelské péče.
1.1.5
Onemocnění příštítných tělísek
Příštítná tělíska se běžně nacházejí na zadní straně laloků štítné žlázy v počtu 4. Tato tělíska reagují na hladinu Ca v krvi a při poklesu uvolňují PTH (parathormonu):
  • → ↑resorpci Ca a P z kostí → uvolnění Ca a P do krve → P jsou vylučovány močí a Ca je resorbováno zpět
  • → stimuluje přeměnu neaktivního metabolitu vitamínu D na aktivní kalcitriol v ledvinách → ↑resorpci Ca ve střevě
  • Opačný účinek PTH má kalcitonin uvolňovaný parafolikulárními buňkami štítné žlázy → ↓Ca v krvi (ukládáním do kostí).
Poruchy funkce
  • ↓hladina parathormonu (hypoparatyreóza) → ↓Ca (hypokalcemie) → ↑neuromuskulární dráždivost (trnutí, mravenčení, křeče → tetanie). Rizikovými jsou příznaky spojené s laryngospasmem a bronchospasmem. Změny na EKG – prodloužení QT intervalu. Neuropsychické příznaky: encefalopatie s depresivními stavy, demence až poruchy vědomí. Edém zrakového nervu hrozící ztrátou zraku.
    • příčina: trauma, VVV (vrozené vývojové vady), odstranění příštítných tělísek, autoimunitní záněty, onemocnění GITu s malabsorpcí Ca ve střevě, porucha metabolismu vitamínu D
    • substituce Ca a kalcitriolu (Rocaltrol)
  • ↑hladina parathormonu při přetrvávající hyperkalcemii (primární)
    • příčinou může být adenom příštítných tělísek probíhající asymptomaticky nebo provázený komplikacemi z hyperkalcemie: nefrolitiáza při postižení ledvin; nauzea, zvracení, obstipace při postižení GITu, pankreatitida provázená kalcifikacemi; arteriální hypertenze a arytmie; neuropsychické (apatie, únavnost…) a neuromuskulární poruchy (poruchy chůze, adynamie…); osteodystrofie s úbytkem kostní hmoty s rizikem patologických zlomenin (hlavně zápěstí a krčku kosti stehenní)
    • diagnostika: anamnézou a fyzikálním vyšetřením pátrat po astenii, stavu hydratace, vylučování ledvinami, nechutenství, úbytku na váze, poruchách srdečního rytmu, bolestech hlavy…, stanovení hladiny Ca, P v krvi a moči, hladiny parathormonu. Diferenciální diagnostikou odlišit možné maligní příčiny: PTHrP (parathormone-related peptide), INF (Interferon), TNF α, β (tumor nekrotizující faktor α, β), IL (interleukiny). RTG predilekčních míst (zápěstí, prsty, lebka), biopsie FNAB pod USG, radionuklidovou scintigrafii doplněnou o SPECT (spektrální počítačová tomografie)
    • léčba – odstranění příčiny, pokud je to možné. Dle stavu pacienta se nastavují režimová opatření (snížení příjmu Ca ve stravě, omezení slunění…), doplňuje se symptomatická terapie (rehydratace a úprava elektrolytů), lze využít aplikaci kalcitoninu (snižuje aktivitu osteoklastů a zvyšuje vylučování Ca ledvinami), kalcimimetika (Cinacalcet) inhibující produkci parathormonu, hemodialýzu nebo chirurgické odstranění příštítných tělísek.
  • ↑hladina parathormonu jako reakce na dlouhodobou hypokalcemii (sekundární) často doprovází poruchu vstřebávání Ca a nedostatek vitamínu D
    • ↑hladina parathormonu jako kombinace spojená s hyperfosfatemií při chronickém ledvinném selhání (terciární), kdy již nezáleží na hladině Ca. [13][23]