1.2
Onemocnění nadledvin
Skupina onemocnění postihující nadledvinky se nejčastěji prezentuje příznaky ze změny funkce jednotlivých částí nadledvinek (kůry a dřeně), ale i z umístění, protože se nacházejí na horním pólu ledvin. Poruchy mohou být vrozené a získané.
Hormony kůry:
  • Glukokortikoidy – kortizol
    • vzniká z cholesterolu uloženého v tukových kapénkách kůry ve formě esterů enzymatickou přeměnou → steroidní hormony (kortizol → kortizon). Kortizol je v krvi vázán na CBG (cortisol-binding globulin) jehož hladina stoupá pod vlivem estrogenů a hormonů štítné žlázy
    • je vylučován cyklicky v cirkadiálním rytmu (↑ráno, ↓kolem půlnoci)
    • sekrece je řízena ACTH z hypofýzy jako součásti hypotalamo-hypofyzární osy, která je řízena informacemi z periferie a nervového systému.
    • funkce glukokortikoidů: ↑glukoneogenezu, ukládání glykogenu v játrech (J), ↓využití glukózy v periferii, ↑lipidolýza, ↓syntézu bílkovin mimo J, ↑syntézu bílkovin v J, ↑uvolňování aminokyselin, protizánětlivý účinek, imunosupresní účinek, resorpce vody, vliv na kostní tkáň a kalciofosfátový metabolismus.
  • mineralokortikoidy – aldosteron
    • vliv ACTH je velmi malý, hlavní vliv má sérová hladina Na⁺, K⁺ a stav hydratace, které ovlivňují renin-angiotenzinový systém. Renin je juxtaglomerulárním systémem vyplavován při ↓Na a ↓TK (tlak krve) v aferentních arteriolách → uvolnění angiotenzinu I z angiotenzinogenu → změna vlivem angiotenzin I-konvertujícího enzymu → angiotenzin II → vazokonstrikci a ↑produkci aldosteronu → ↑zpětné vstřebávání Na a vody (↓K)
  • androgeny a gestageny → anabolický vliv a vliv na rozvoj sekundárních pohlavních znaků
  • katecholaminy – adrenalin a noradrenalin – jejich účinek je blíže popsán v tabulce č. 1
Insuficience nadledvinek
  • Poruchy (zde prezentované) z absolutního nebo relativního nedostatku hormonů kůry nadledvinek:
    • hypofunkce glukokortikoidů – Addisonova choroba
    • hyperfunkce glukokortikoidů – Cushingova choroba
    • primární hyperaldosteronismus – Connův syndrom
    • nadprodukce androgenů – jako součást steroidních enzymopatií
  • Nejznámější poruchou funkce dřeně nadledvinek je Feochromocytom.
1.2.1
Adrenokortikální insuficience
Může se jednat o primární hypokortikalismus – hypokorticismus (Addisonovu chorobu) postihující všechny steroidní formy hormonů, jehož příčinou je autoimunitní postižení kůry nadledvin, méně frekventované příčiny: TBC (tuberkulóza), CMV (cytomegalovirus), metastázy, stp. oboustranné adrenalektomii. Sekundární hypokortikalismus vzniká z poškození hypofýzy (odráží především pokles v oblasti glukokortikoidů) a hypotalamu nebo terciální, při poškození nadřazených systémů. Dle časového hlediska se dělí na:
  • chronickou nedostatečnost kůry nadledvin
    • může probíhat samostatně nebo spolu s jinými autoimunitními onemocněními: AIT, DM I. typu (diabetes mellitus) …
    • nejdříve se organismus snaží kompenzovat → ↑ACTH → s dalším úbytkem buněk produkujících kortizol → ↓kortizolu
    • klinický obraz odráží sníženou schopnost organismu reagovat na zátěž: únavnost, slabost, u primární formy hyperpigmentace = grafitové skvrny kůže, sliznic (↑stimulace MSH – Melanocyty stimulující hormon předního laloku hypofýzy), vitiligo (depigmentace – světlé skvrny na kůži kvůli snížení melaninu, kožního pigmentu) je typické spíše pro centrální formy než pro autoimunitní formu, hubnutí s nechutenstvím, nauzea, zvracení, ↓TK (↓hladiny aldosteronu → ↑ztráty Na a vody → ↓Na, ↑K), ortostatické kolapsy, bolesti břicha, zácpa, průjem, nedostatek androgenů → vymizení sekundárních pohlavních znaků (ochlupení) → poruchy potence a menstruačního cyklu
    • diagnostika: ↓hladina kortizolu (ranní, nalačno, bez substituce hydrokortizonem), ↑ACTH u periferní formy, u sekundární bude ACTH nízké, ↓Na, ↑K, metabolická acidóza, sklon k hypoglykemii (↑přecitlivělost na inzulín – chybí kortizol jako protiregulující látka). Někdy je vhodné doplnit → dynamické testy funkce osy hypotalamus-hypofýza-kůra nadledvin (HPA – hypothalamic-pituitary-adrenal axis), zobrazovací metody: USG nadledvin nebo CT nadledvin, u sekundární formy MR hypotalamo-hypofyzární oblasti
    • léčba chronické formy → substituční léčba: hydrokortizon tbl. (má i mineralokortikoidní účinek) (u pacientů s hypertenzí, otoky → selektivní glukokortikoid: Prednison = je syntetický) → snažíme se napodobit fyziologický cirkadiánní rytmus sekrece kortizolu. U primární formy → nutno přidat mineralokortikoid (fludrokortizon 1x denně). Je nutné uzpůsobovat dávky při zvýšené fyzické, někdy i psychické zátěži.
  • akutní → rychle progredující nepoměr mezi sekrecí a potřebou glukokortikoidů → těžký klinický stav → Addisonská krize → riziko šokového stavu – riziko úmrtí
    • klinický obraz: je charakterizovaný ztrátami tekutin → dehydratace, hypotenze, tachykardie → s progresí do šokového stavu. Nauzea, zvracení → progrese vodního a minerálového rozvratu. Břišní příznaky → často intenzivnější, může imitovat NPB (náhlou příhodu břišní). Tendence k hypoglykemii, ↑TT
    • diagnostika: dle fáze onemocnění → hyponatremii, hyperkalemii, hyperkalcemii, metabolickou acidózu, ↑urey a kreatininu, v KO → eozinofilie. Vyšetření sekrece aldosteronu a plazmatické reninové aktivity (obvykle ↑reninovou aktivitu), vylučování volného močového kortizolu (nebo jeho metabolitů). K testování funkčnosti osy HPA → ITT (inzulinový toleranční test), synacthenový test nebo ACTH stimulační test. USG, CT nebo MR nadledvin. Pro potvrzení sekundární nadledvinové nedostatečnosti → MR, CT hypotalamo-hypofyzární oblasti.
    • léčba akutní nedostatečnosti musí být nasazena rychle. Hydrokortizon se aplikuje i. v. Vzniklou dehydrataci rehydratovat, upravit mineralogram a acidobazickou rovnováhu (stav bývá provázen acidózou → nutno alkalizovat).[28][11][27][20][11]
1.2.2
Hyperkortikalizmus
Cushingova choroba (syndrom) spadá mezi onemocnění spojené se zvýšenou produkcí kortikoidů = primární hyperkortikalizmus. Podle úrovně postižení dělíme Cushingovu chorobu na primární postižení kůry nadledvin (adenom, karcinom), sekundární ze ↑ACTH (adenom hypofýzy) → hyperplazie nadledvin a terciární ze ↑ (zvýšené) stimulace kortikotropů hypotalamu. Cushingův syndrom → ektopické stimulace nadledvinek (tumor). Jiné dělení popisuje periferní formu endogenní (adenom, dysplazie) nebo exogenní (farmakologicky), centrální (adenom hypofýzy, tumory hypotalamu) a paraneoplastický (ektopicky produkované ACTH – karcinoid plic, karcinom pankreatu…).
Klinický obraz
  • obezita (faciotrunkální – veliké břicho, tenké končetiny, měsíčkový obličej)
  • chátrání svaloviny, atrofie kůže (červené strie, modřiny)
  • pletora obličeje, známky hirsutizmu, akné, alopecie (u žen)
  • otoky DK (dolních končetin)
  • osteoporóza → osteopatie, patologické fraktury, ↓odolnost vůči infekci, DM, hypertenze, špatné hojení ran
  • psychické změny (podrážděnost, deprese, psychózy)
  • ↑náchylnost k TE (trombembolickým) příhodám
Diagnostika
  • anamnéza + fyzikální vyšetření
  • laboratorní vyšetření: porucha G-tolerance – DM, ↓K, KO polyglobulie, u některých typů Cushingova syndromu → dexametazonový test (zátěž dexametazonem p. o.) → 2. den sběr moči → 3. den kontrolou hladiny kortizolu v krvi a ACTH a volného kortizolu v moči (a metabolitů steroidů: ↑17-OS, ↑17-KGC, ↑-OHCS), ↑kortizol v plazmě (ztráta diurnálního rytmu) – nutno vysadit všechny léčebné prostředky na bázi kortikoidů (i inhalační). Periferní forma: ↓ACTH v plasmě (na rozdíl od centrální formy, kde je normální či ↑)
  • zobrazovací techniky: CT, SONO, MR nadledvin, MR mozku u centrální formy
  • pátrání po ektopických formách → CT hrudníku a břicha (nejčastěji dutina hrudní). Nejasný nález → Octreoscan (scintigrafického vyšetření s podáním 111In-octreotidu) nebo PET-CT (pozitronová emisní tomografie). Dále je možné využít → bronchoskopie, gastroskopie, koloskopie, kontrastní RTG vyšetření tenkého střeva.
Léčba
  • chirurgická (laparoskopicky u menších nádorů či hyperplazii, u větších a při riziku prorůstání do okolí → transabdominálně) + dočasná nebo trvalá substituce kortizolem (jednostranná nebo oboustranná adrenalektomie)
  • u karcinomů ozářit
  • u centrální formy → odstranit adenom
    • operace transnazálně (endoskopicky za peroperační MR kontroly)
    • nejedná-li se o adenom → LGN (Leksellův gama nůž) = stereotaktická radiochirurgická metoda (neinvazivně a jednorázově aplikována účinná dávka záření do přesně určeného malého objemu nemocné tkáně – tumoru)
1.2.3
Primární hyperaldosteronismus
Stav spojený s nadprodukcí aldosteronu kůrou nadledvin. Nejčastější příčinou → adenom (Connův syndrom) nebo bilaterální (idiopatická) hyperplazie. Méně časté: unilaterální hyperplazie nadledviny, familiární hyperaldosteronismus typ I., familiární hyperaldosteronismus typ II., velmi vzácně karcinom.
Klinický obraz odráží narušenou funkci aldosteronu, který za normálních okolností zvyšuje zpětné vstřebávání Na, vody a vylučování K. Se zvýšenou hladinou aldosteronu úzce souvisí komplikace z hypernatremie, hypervolemie a hypokalemie.
Diagnostika
  • anamnéza fyzikální vyšetření a vyšetření FF: hypertenze, bolesti hlavy, nykturie, jako možná komplikace → tetanické křeče jako projev těžké hypokalemie a metabolické alkalózy
  • laboratorní vyšetření: v plazmě ↑aldosteron, ↓diuréza (může být ale i mírná polyurie zvlášť u těžkých forem s hypokalémií), ↓hladina reninu a angiotenzinu II (= potlačená reninová aktivita – vyšetřuje se po vysazení antihypertenziv: ACEI = inhibitory angiotenzin konvertujícího enzymu a diuretik – Spirolakton), ↑Na, ↓K, svalová slabost až paralýzy, ↓Ca, bývá alkalóza, retence vody
  • změny EKG z hypokalemie: supraventrikulární i komorové arytmie
  • zobrazovací techniky: CT, arteriografie
  • léčba:
    • chirurgická → adrenalektomie (laparoskopicky)
    • úprava hypokalemie a hypertenze → K šetřící diuretikum (Spirolakton – antagonista aldosteronu) → prevence arytmií
    • sekundární hyperaldosteronismus vzniká při nadměrné stimulaci nadledvin (prostřednictvím systému renin-angiotensin) při stavech provázených hypovolémií (absolutní či relativní), kdy dochází díky menšímu prokrvení ledvin k vyplavení reninu a zvýšené sekreci aldosteronu. To pak vede k retenci sodíku (spolu s vodou) v organismu s následnými otoky a ke ztrátám kalia. Nejčastějšími příčinami jsou kongestivní srdeční selhání, jaterní selhání a nefrotický syndrom. Dg.: zvýšená reninová aktivita i hladina plasmatického aldosteronu. Léčba: základního onemocnění, antagonisté aldosteronu – Verospiron nebo selektivní blokátor mineralokortikoidních receptorů – Eplerenon. [28][11][27][20][11]
1.2.4
Feochromocytom
Feochromocytomem jsou označované nádory produkující katecholaminy (převážně noradrenalin), většina z nich vychází z dřeně nadledvinek, ale mohou i ze sympatických ganglií v retroperitoneu – paragangliomy. Často oboustranně. Mohou být jak benigní, tak maligní. Histologie zde není průkazná → diagnostika dle vlastností: prorůstání, metastazování (játra, plíce, uzliny, kosti). Obtíže, které jsou spojeny s feochromocytomy, plynou z vystupňované reakce systémů těla na katecholaminy. Katecholaminy působí přes α a β adrenergní receptory, s tím souvisí hlavní spektrum příznaků z jejich nadprodukce (viz tabulka č. 1). Efekt se může kombinovat:
Tabulka 1. Účinky katecholaminů
Orgán
Efekt
Příznaky
cévy
α1 a α2 → vazokonstrikce, β2 → vazodilatace
Dle vylučování epizodické nebo trvalé.
Dle převahy stimulace receptor:
α ⇒ ↑TK
β ⇒ ↑TK + vegetativní projevy
  • návaly horka,
  • tachykardie,
  • bušení srdce (palpitace),
  • hypertenze (ortostatická, paroxysmální),
  • pocení,
  • bolesti (hlavy, na hrudi, tlaky v břiše),
  • poruchy zraku,
  • nauzea, zvracení, hubnutí, průjem nebo zácpa,
  • zvýšená tělesná teplota,
  • úzkost, nervozita,
  • parestezie,
  • únava,
  • závratě
  • zblednutí, flush
srdce
β1 → ↑chronotropní (zvyšují frekvenci generování vzruchů), ↑dromotropní (šíření vzruchu po srdci), ↑bathmotropní (schopnost reagovat na odpovídající signály, na jejich intenzitu) a ↑inotropní (stažlivost – kontraktilita) účinek
věnčité cévy
β1 → vazodilatace
ledviny
β1 → ↑produkci reninu
játra
β1 a β2 → ↑glykogenolýza
plíce
β2 → bronchodilatace
oči
→ mydriáza
potní žlázy
α1 a α2 → ↑pocení
zažívací trakt
β1 → ↓motility, α1 a α2 → ↑stažení svěračů
děloha
α1 a α2 → kontrakce, β2 → relaxace
slinivka
α2 → ↓sekrece inzulínu, β2 → ↑sekrece inzulínu
trombocyty
α2 → ↑agregace
tuková tkáň
β1 → ↑odbourávání tuků
svaly
β2 → ↑glykogenolýza
1.2.4.1
Diagnostika:
  • anamnéza a fyzikální vyšetření
  • laboratorní vyšetření:
    • hladina metabolitů katecholaminů (normetanefrinu a metanefrinu) v plazmě, které v nádoru vznikají kontinuálně (nezávisle na produkci katecholaminů) = průkaz Feochromocytomu. Nutno však dodržet standardní postupy (odběr ve stoje = 3x vyšší hodnota noradrenalinu než vleže). Předem nutno vyloučit příjem potravin obsahující tyramin (káva, čaj, banány…).
    • v moči – odpady katecholaminů za 24 hod.
    • Klonidinový supresní test – nedojde-li k poklesu normetanfrinu do 2 hod. po podání 0,3 mg Klonidinu = Feochromocytom
  • zobrazovací technika: CT, MR
    • celotělová scintigrafie značeným radiojódem pro průkaz metastáz
    • PET
    • K lokalizaci lze využít i somatostaninový analog oktreotid (Octreoscan)
1.2.4.2
Léčba
  • Chirurgická léčba – adrenalektomie nebo exstirpace extraadrenálního tumoru s předchozí předoperační stabilizací hypertenze blokátory periferních alfa adrenergních receptorů s aplikací betablokátorů v druhé době. Často je nutné přidat i blokátory kalciových kanálů.[1][2][5][20][28]
Souhrn
Ošetřovatelská péče
Ošetřovatelská péče o pacienta s onemocněním nadledvin (kůry nebo dřeně) vyžaduje důsledné sledování celkového zdravotního stavu, monitorovat životní funkce (TK, P, P+V…), kontrolovat biochemické parametry (G, Na, K, osmolality, lipidové spektrum, hladinu bílkovin, hladiny kortizolu…). Většinou se v léčbě postupuje konzervativně, léčba vyžaduje komplexní přístup, protože dysbalance hormonů nadledvin může způsobit celou řadu dalších komplikací a bývá pacienty velmi špatně vnímána. Nesmíme opomíjet i psychický dopad onemocnění. V případě výskytu komplikací jsou stavy většinou řešeny operativně.
1.2.5
Poruchy androgenů, estrogenů a gestagenů
Výskyt těchto poruch se prezentuje na úrovni periferních žláz jako primární forma, ale pod vlivem poškození hypotalamo-hypofyzární osy, kdy poruchy mohou mít příčinu v nadřazených centrech, mluvíme o centrální (sekundární formě). Problém nám pomůže osvětlit zjednodušené připomenutí fyziologie těchto hormonů, viz tabulky č. 2 a 3.
Tabulka 2. Řízení a funkce androgenů
Hormony
Účinek
Poruchy
Androgeny = mužské pohlavní hormony:
  • Testosteron
  • Dihydrotestosteron
  • Dihydroepiandrosteron
Tvorba:
  • 60–95 % v Leydigových buňkách varlat pod vlivem LH (luteinizační hormon) z hypofýzy
  • 5–40 % v kůře nadledvin pod vlivem ACTH z hypofýzy
Další hormon ovlivňující spermatogenezi je FSH (folikuly stimulační hormon) z hypofýzy
Pozitivní vliv na:
  • Začátek a průběh puberty
  • Vývoj sekundárních pohlavních znaků.
  • Zvyšují libido, potenci, spermatogenezi
  • Mužské chování a agresivitu
  • Mají anabolické účinky
  • Brání osteoporóze
  • Podporují erytropoézu
Nedostatečná produkce androgenů a s tím související porucha spermatogeneze:
  • Primární (periferní) z postižení varlat:
    • vrozený (kryptorchismus, syndrom mizejícího varlete…)
    • získaný (infekce, operace varlat, chemické vlivy, ozáření a ostatní možné příčiny spojené s orchitidou)
  • Sekundární (centrální) z postižení hypotalo-hypofyzární osy
Příklady primárních:
  • Kryptorchismus (nesestouplého varlete) → nutno včas diagnostikovat (nejčastěji je retinováno v třísle) a zahájit léčbu (hormonální se upřednostňuje před chirurgickou orchidopexí)
  • Syndrom mizejícího varlete (od narození úplně chybí, nejedná se o retenci) → nutná včasná diagnostika a hormonální terapie, jinak hrozí rozvoj eunuchoidizmus
  • Získané formy se prezentují obtížemi dle období vzniku.
    • Vznikne-li problém před pubertou → hrozí eunuchoidizmus (infantilní typ genitálu, chybí mužské znaky, malá výška postavy…)
    • V dospělosti (často po infekcích, příušnice vedoucí k atrofii testes) → hypotrofie svalů, ↓svalová síla, ↓libida, ↓potence a plodnosti, ↑osteoporózy. Léčba spočívá v substituci androgenů, které pomohou symptomaticky, ale neplodnost nevyléčí.
Příklady sekundárních:
  • Vrozené:
    • Kallmannův syndrom (porucha produkce LH i FSH), syndrom plodného eunucha (porucha jen LH), kongenitální panhypopituitarizmus
  • Získané: nádorová onemocnění, kdy se projevují příznaky podle toho, zda porucha vznikla před pubertou nebo až po.
    • Adenom hypofýzy spojen se ↑prolaktinu (hyperprolaktinemií), ↑STH (somatotropní hormon), ↑ACTH, ↑TSH. Může být spojen i s gynekomastií.
    • Necitlivost na androgeny → mužský pseudohermafroditizmus (ženský genitál, rutinovaná varlata v třísle, ale chybí ovaria a děloha)
    • V důsledku jiných onemocnění. Jaterní selhání – z nedostatečného metabolismu androstendionu → převaha estrogenů nad androgeny. Chronické selhání ledvin je spojeno se ↑prolaktinu…
Tabulka 3. Řízení a funkce gestagenů
Hormony
Účinek
Poruchy
Estrogeny z folikulů vaječníků – estradiol → proliferační fázi
Gestageny ze žlutého tělíska – progesteron → sekreční fázi nebo při otěhotnění nidaci vajíčka.
Hormony jsou produkovány pod vlivem FSH a LH dle reprodukčního cyklu.
Androgeny (malé množství) z buněk stromatu vaječníků.
Pozitivní vliv estrogenů:
  • Na dospívání, nárůst kostní hmoty, rozložení podkožního tuku a rozvoj sekundárních pohlavních znaků
  • Snižují hladinu cholesterolu → ↓riziko aterosklerózy
  • Podobně jako kalcitonin tlumí účinek osteoklastů → ↑ukládání Ca do kostí → prevence osteoporózy
  • Zvyšují syntézu plasmatické bílkoviny fibrinogenu → ↑koagulace
Primární postižení ovarií:
  • Vrozené
    • Turnerův syndrom, dysgeneze gonád, Swyerův syndrom
  • Získané
    • Insuficientní luteální fáze, spontánní předčasné ovariální selhání
Sekundární z postižení hypotalamo-hypofyzární oblasti
  • Vrozené
    • Kallmannův syndrom
  • Získané
    • Organické (nádory, záněty, trauma, aneuryzma)
    • Funkční (psychický stres)
Příklady primárních:
  • Turnerův syndrom = chromozomální porucha → přetrvávající infantilní genitál, absence sekundárních pohlavních znaků, malý vzrůst, silný krk s typickou kožní řasou. Často spojeno s ptózou víček, strabizmem, nystagmem, pigmentovými névy, gotickým patrem a řadou další VVV (vrozených vývojových vad). Diagnóza vychází z klinického obrazu, genetického vyšetření a stanovení plazmatických hladin hormonů. Léčba spočívá v hormonální substituci.
  • Insuficience luteální fáze → chybí vzestup bazální TT (tělesné teploty) → monofázická křivka → substituce progesteronu
  • Spontánní předčasné ovariální selhání = vyhasnutí funkce ovarií před 40. rokem → návaly horka, poruchy spánku, vaginální suchost, ↑osteoporózy, ↑kardiovaskulárních komplikací. Diagnostika se opírá o plasmatické hladiny hormonů a léčba v jejich substituci a další podpůrné terapii: Ca, vitamín D a pohybová aktivita.
Příklady získaných:
  • Kallmannův syndrom ze snížené produkce gonadotropinů → eunuchoidní vzrůst a zpomalené sexuální zrání. Typickým doprovodným znakem je porucha čichu. Léčba probíhá hormonální substitucí.
  • Získané organické nebo funkční poruchy mají klinický dopad podle období vzniku. Před pubertou → infantilizmus, pubertas tarda (po 13. roce). Po proběhlé pubertě → nepravidelnost cyklu: hypermenorea, oligomenorea, amenorea… Diagnostika vychází z plazmatických hladin hormonů (i po stimulaci), z klinického obrazu, anamnézy (hlavně u stresových příčin), metody prokazující organickou příčinu poškození hypotalamo-hypofyzární oblasti. Léčba je hormonální a liší se dle snahy o otěhotnění žen nebo bez. Riziko substituce estrogenů = karcinom endometria → kombinace s gestageny. U organických poruch → odstranění adenomu.
    • Adenom hypofýzy je často spojen s hyperprolaktinemií → zkrácení LH fáze → ↓estradiolu a rychlejší zánik corpus luteum. Příznaky: hypermenorea – oligomenorea až amenorea dle stupně, galaktorea, ↓libida, neplodnost. Diagnostika vychází z anamnézy, klinického obrazu, laboratorních hodnot a výsledků MRI. Léčba je farmakologická na pozastavení laktace nebo chirurgická (odstranění adenomu).
Hyperfunkce ovarií
  • Primární – hormonálně aktivní nádor vaječníků
  • Sekundární
    • pubertas praecox = předčasný rozvoj sekundárních pohlavních znaků (před 8. rokem), urychlený růst, uzavření růstových plotének → menší konečný tělesný vzrůst
    • syndrom polycystických ovarií = ovariální hyperandogenizmus → poruchy menstruačního cyklu (střídání dlouhých cyklů), akné, hirsutizmus (mužský typ ochlupení), mastná pleť, alopecie (androgenní typ – vypadávání vlasů), dyslipidemie, inzulinová rezistence a obezita. Diagnostika vychází z anamnézy, klinického obrazu a plazmatických hladin, vaginální USG. Léčba je řízena dle záměru otěhotnět či ne. Je možná konzervativní hormonální terapie nebo chirurgická (laparoskopická, klínová resekce vaječníků). U metabolických komplikací → redukce váhy, PAD (perorální antidiabetika) – metformin (ovlivnění inzulinové rezistence)
[20][23][19]